کنترل ویروس HIV و درمان ایدز با ترکیب گیاهی
ویروس HIV، نوعی رتروویروس با قدرت تکثیر پائین هست که سبب نقص ایمنی انسانی و عامل بیماری ایدز میباشد. HIV به یاختههای حیاتی دستگاه ایمنی بدن از جمله لنفوسیت T کمککننده (CD4+ T)، درشتخوارها و یاختههای دندانهای حمله میکند. HIV ویروسی است که با مختل کردن کارکرد و ویران کردن گونهای از یاختههای مسئول هماهنگی ایمنی منجر به نقص دستگاه ایمنی بدن انسان میشود که به آن ایدز میگویند. از زمان ورود HIV به بدن تا بروز ایدز ممکن است بین ۶ ماه تا ده سال یا بیشتر به درازا بکشد در این مدت گرچه فرد به ظاهر تندرست به نظر میرسد ولی ممکن است ویروس از او به دیگران سرایت کند.
شایعترین راههای انتقال ویروس HIV:
- عمدتاً از طریق تماس جنسی
- دریافت خون و فرآوردههای خونی آلوده به ویروس
- استفاده مشترک از سوزن و سرنگهای آلوده در معتادان تزریقی
- از مادر به فرزند در طول بارداری، زایمان یا شیردهی.
- پیوند اعضا از افراد آلوده به ویروس
- استفاده از وسایل دندانپزشکی آلوده به ویروس
علائم و نشانههای HIV
نشانه اصلی HIV، نقص ایمنی شدیدی است که در نتیجه نقص پیشرونده کمی و کیفی در زیر گروهی از لنفوسیتهای T موسوم به سلولهای یاریگر رخ میدهد. این زیر گروه از سلولهای T از لحاظ فنوتیپی با بروز مولکول CD4 بر سطح سلول مشخص میشوند. این مولکول بهصورت گیرنده سلولی اصلی برای HIV عمل میکند. برای اینکه HIV-1 بتواند به نحو موثری وارد سلولهای هدف شود، باید یک کمکگیرنده همراه با CD4 وجود داشته باشد. دو کمک گیرنده اصلی برای HIV-1 عبارتند از؛
- گیرندههای کموکینی CCR5 و CXCR4
- دودمان لنفوسیتهای +T CD4 و دودمان منوسیتهای اهداف سلولی اصلی HIV.
ابتلا به HIV دارای سه مرحله اصلی است:
۱- عفونت اولیه (ابتلای حاد)
۲- استقرار عفونت مزمن و پایدار (دوره بدون علامت=دوره نهفتگی)
۳- ایدز (بيماري آشکار باليني=بیماری پیشرفته HIV)
۱- عفونت اولیه (ابتلا به HIV = عفونت حاد HIV یا نشانگان حاد ویروسی)
پس از انتقال اولیه، ویروس سلول +CD4 را آلوده میکند که احتمالا شامل لنفوسیتهای T، منوسیتها یا سلولهای دندریتیک مشتق از مغز استخوان هستند. چه در این مرحله و چه در مراحل بعدی عفونت، دستگاه لنفاوی یکی از مکانهای اصلی استقرار و پیشرفت عفونت HIV میباشد. بافت لنفاوی متعلق به روده (GALT) در برقراری عفونت و تقلیل سلولهای +TCD4 خاطره نقشی اساسی ایفا میکنند.
بسیاری از افراد ۲ تا ۴ هفته پس از مواجهه با این ویروس، دچار نشانهٔ بیماریهایی مانند آنفلوانزا (ایجاد تودههای کوچک یا بزرگ حاوی پروتئین و گلبول سفید و اجزاء لنفی و مایعات میان بافتی آلودهٔ ویروسی شده مُرده در بافتهای نرم و مخاطی و در حالت شدید مشاهده تومور) در فرد آلوده میشوند و در بسیاری از افراد هم هیچ نشانهٔ قابل توجهی در آنها دیده نمیشود. علائم در ۴۰ تا ۹۰ درصد موارد رخ میدهد و معمولاً شامل تب، بزرگی گرههای لنفی، گلودرد، بثورات پوستی، سردرد و یا زخم دهان و اندام تناسلی میشود. بثورات پوستی که در ۲۰ تا ۵۰ درصد موارد رخ میدهد، خود را بر روی بالاتنه نشان میدهد و به شکل لکههای با لبهٔ صاف است. همچنین در این مرحله برخی از افراد دچار عفونتهای فرصتطلب میشوند. ممکن است در دستگاه گوارش علائمی مانند تهوع، استفراغ یا اسهال رخ دهد، همچنین علائم عصبی نوروپاتی محیطی یا سندرم گیلنباره دیده شود. طول دورهٔ این علائم متفاوت است، اما معمولاً یک تا دو هفته میباشد.
در اين دوره بار ويروسي (تعداد ويروس در خون) بسيار بالاست. طي يک تا سه هفته پاسخ ايمني در بدن ايجاد شده، لذا بار ويروس كاهش مييابد. علائم باليني اين مرحله بعد از مدتي (حداكثر دو ماه از زمان ورود ويروس) فروكش ميكند ولي بيمار وارد مرحله بدون علامت ميشود.
در اصل همه بیماران در حین عفونت اولیه یک مرحله ویرمی را تجربه میکنند. این مرحله در انتشار ویروس به اعضای لنفاوی و سایر اندامها در سراسر بدن اهمیت دارد که در نهایت با پیدایش یک پاسخ ایمنی مختص HIV بهطور نسبی مهار میشود.
۲- استقرار عفونت مزمن و پایدار (دوره نهفتگی = دوره بدون علامت)
علیرغم پاسخ ایمنی قوی که پس از عفونت اولیه افزایش یافته است، ویروس از بدن پاکسازی نمیشود، بلکه عفونت مزمنی ایجاد میشود که قبل از اینکه بیمار به لحاظ بالینی بدحال شود، بهطور میانگین ۱۰ سال پایدار باقی میماند. طی این مرحله نهفتگی بالینی، تعداد سلولهای +T CD4 بهتدریج کاهش پیدا میکنند، ولی علائم بالینی ناچیزاند یا هیچ علائمی مشاهده نمیشود، اما در نزدیکی پایان این مرحله بسیاری از افراد دچار تب، کاهش وزن، مشکلات گوارشی و دردهای عضلانی میشوند. همچنین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد دچار بزرگی گرههای لنفی ماندگار میشوند بهطوریکه چند گروه از گرههای لنفی (به جز در کشاله ران) به مدت بیش از سه تا شش ماه بدون هیچ درد و توجیهی بزرگ میشود.
اگر چه بسیاری از مبتلایان به HIV-1 در صورت عدم درمان نهایتاً به مرحله ایدز میرسند، اما درصد کمی از آنها (حدود ۵٪) سطح بالای سلولهای CD4+ T خود را بدون هیچ درمان ضدویروسی تا بیش از ۵ سال حفظ میکنند. این افراد به عنوان مهارکنندگان HIV طبقهبندی میشوند و آنهایی که سالها مقدار کم یا غیر محسوسی از ویروس را بدون درمان ضدویروسی در بدن خود نگه میدارند به عنوان «مهارکنندگان ممتاز» یا «سرکوبگران ممتاز» شناخته میشوند.
۳- ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی= بيماري آشکار باليني)
ایدز زمانی معنی پیدا میکند که شمار سلولهای ایمنی (CD4+ T) به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر (کمتر از سطح بحرانی) برسد یا بیماریهای مشخص مربوط به HIV رخ دهد. در واقع طي اين دوره سيستم ايمني بدن تخريب شده كه اين تخريب با کاهش تعداد سلولهاي CD4 تظاهر مييابد، لذا بیماران بسیار مستعد ابتلا به بیماریهای فرصتطلب میشوند. در اين دوره بيماري در حال پيشرفت است. در صورت عدم درمان، حدود نیمی از افراد دارای HIV در عرض ده سال مبتلا به ایدز میشوند.
بیماریهای بالینی اصلی که در مرحله ایدز (مرحله علامتدار عفونت HIV) دیده میشوند:
💥 لنفادنوپاتی فراگیر پایدار: آدنوپاتی قابل لمس که بیشتر از ۳ ماه باقی بماند و توجیه دیگری غیر از عفونت HIV نداشته باشد. بسیاری از بیماران دچار پیشرفت بیماری خواهند شد.
💥 علائم سرشتی: تب مداوم بیشتر از یک ماه، کاهش وزن ناخواسته بیشتر از ۱۰% از مقدار پایه، اسهال به مدت بیشتر از یک ماه در غیاب علت قابل توجیه.
💥 بیماری عصبی: شایعترین آنها بیماری عصبی-شناختی (HAND) مرتبط با HIV است. سایر عوارض عصبی عبارتند از عفونتهای فرصتطلب مانند توکسوپلاسموز و مننژیت کریپتوکوکی، لنفوم اولیه CNS، سارکوم ساپوزی CNS، مننژیت آسپتیک، میلوپاتی، میوپاتی و نوروپاتی محیطی.
💥 بیماریهای عفونی ثانویه: که عبارتند از؛
- التهاب ریه ناشی از پنوموسیستیس (۴۰٪)
- عفونت مكرر دستگاه تنفس فوقاني (سينوزيت، برونشيت، اوتيت مديا، فارنژيت)
- علائم پوستي ( زخم هاي مكرر دهاني، درماتيت)
- برفک دهانی
- سل ريوي در يكسال اخير و يا سل خارج ريوي
- عفونتهاي باكتريايي شديد ( باكتريمي، پنوموني، مننژيت، عفونت مفصل، درگيريهاي مغزي)
- هرپس مزمن بيش از يكماه
عفونت فرصتطلب ممکن است توسط باکتری، ویروس، قارچ و انگل به وجود بیاید که در حالت عادی توسط دستگاه ایمنی بدن مهار میشود. اینکه کدام عفونت رخ بدهد تا حدودی به این بستگی دارد چه عواملی در محیط اطراف فرد قرار دارد. این عفونتها تقریباً میتواند هر دستگاهی از بدن را تحت تأثیر قرار دهند.
افراد مبتلا به ایدز خطر دچار شدن به ویروسهای سرطانزای مختلفی را دارند از جمله: سارکوم کاپوزی، لنفوم، لنفوم دستگاه عصبی مرکزی و سرطان گردن رحم.
سارکوم کاپوزی، شایعترین سرطانی است که در ۱۰ تا ۲۰ درصد از افراد دچار HIV اتفاق میافتد. پس از آن لنفوم شایعترین سرطان است و علت مرگ نزدیک به ۱۶ درصد از افراد مبتلا به ایدز میباشد و جزء نشانههای اولیه ۳ تا ۴ درصد از آنها است. هر دوی این سرطانها با ویروس هرپس ۸ انسانی همراه هستند. خیلی اوقات مبتلایان به ایدز به دلیل ارتباطی که با ویروس پاپیلوم انسانی (HPV) دارد، دچار سرطان گردن رحم میشوند. علاوه بر این، بهطور مکرر دچار علائمی مانند تب طولانی، تعریق شبانه، تورم غدد لنفاوی، لرز، ضعف و کاهش وزن میشوند. همچنین اسهال یکی دیگر از علائم شایعی است که ۹۰٪ از افراد مبتلا به ایدز دچار آن میشوند.
پاسخ ایمنی به عفونت HIV
هر دو نوع پاسخهای ایمنی همورال و سلولی به HIV، مدت کوتاهی پس از عفونت اولیه تشکیل میشوند.
پاسخهای همورال عبارتند از:
۱- آنتیبادیهای دارای فعالیت اتصال و خنثی کردن HIV
۲- آنتیبادیهایی که در سمیت سلولی وابسته به آنتیبادی (ADCC) شرکت میکنند
پاسخهای ایمنی سلولی عبارتند از:
۱- تولید لنفوسیتهای +T CD4 و +CD8 مختص HIV (لنفوسیتهای +T CD8 ممکن است همانندسازی HIV را به شیوهای غیرسیستماتیک و غیرمحدود به MHC سرکوب کنند که این اثر با واسطه عوامل محلول نظیر کموکینهای CC انجام میشود).
۲- سلولهای NK (سلولهای کشنده طبیعی)
۳- سلولهای تک هستهای که واسطه ADCC هستند.
راههای پیشگیری از ایدز
در حال حاضر بیماری ایدز هیچ گونه درمان شناخته شده ای ندارد؛ هیچ واکسنی برای آن کشف نشده است و هیچ روش اثبات شدهای نیز برای از بین بردن قدرت آلوده کنندگی ناقلان ویروس HIV یافت نشده است، بنابراین تا این زمان تنها راه حل مشکل ایدز «پیشگیری» است.
ساختار ویروس HIV:
HIV یا ویروس نقص ایمنی انسان، علاوه بر کپسید دارای پوشش علاوه نیز هست که اندازهای برابر با ۱۲۵ نانومتر دارد و برای تکثیر (همانندسازی) در گلبولهای سفید دستگاه ایمنی بدن انسان مستقر میشود.
HIV عامل طیفی از بیماری است که با نام ایدز شناخته میشود. HIV نوعی رتروویروس است که عمدتاً به اجزای دستگاه ایمنی انسان مانند سلولهای CD4+ T، درشتخوارها و سلولهای دندریتیک سرایت میکند و به صورت مستقیم یا غیرمستقیم سلولهای CD4+ T را از بین میبرد.
انواع ویروس HIV :
الف) HIV-1
ب) HIV-2
ویروس HIV-1 زودتر شناخته شد (در ابتدا به عنوان LAV یا HTLV-III شناخته میشد). HIV-1 مهاجمتر و واگیرتر است. واگیری کمتر HIV-2 در مقایسه با HIV-1 بدین معناست که افرادی که با HIV-1 مواجهه دارند کمتر ممکن است دچار HIV-2 بشوند. از آنجا که HIV-2 توانایی سرایت کمی دارد، ابتلای به آن عمدتاً محدود به آفریقای غربی است.
بیماری ایدز و HIV با توجه بروز علایم و نشانههای بیمار، از طریق آزمایش و بررسی آن در آزمایشگاه تشخیص داده میشود. در بسیاری از مناطق دنیا، یک سوم حاملان HIV زمانی متوجه میشوند که در مرحله پیشرفتهای از این بیماری هستند و AIDS یا نقص شدید دستگاه ایمنی آشکار میشود.
آزمایش HIV
در اکثر افراد دچار HIV، در طول سه تا دوازده هفته پس از بیماری اولیه، یک سری پادتنهای ویژه ایجاد میگردد. تشخیص اولیهٔ HIV قبل از تولید آنتیبادی، با اندازهگیری HIV-ANR یا آنتیژن P24 انجام میشود. نتایج مثبت به دست آمده توسط آنتیبادی یا PCR (آزمایش واکنش زنجیرهای پلیمراز)، با PCR یا با آزمایش آنتیبادی دیگری تأیید میشوند.
ماده ژنتیکی HIV را میتوان با استفاده از PCR (نسخه برداری معکوس = RT-PCR)، DNA شاخهدار (bDNA) یا سنجش مبتنی بر توالی اسید نوکلئیک (NASBA) شناسایی کرد.
بهطور کلی برای تشخیص ابتلا به HIV/ایدز، سه گروه اصلی آزمایش وجود دارد. این سه نوع عبارتند از:
۱- آزمون آنتیبادی (پادتن): در آزمون آنتیبادی، وجود آنتیبادی یا پادتن تولید شده و ترشح شده در خون توسط گلبولهای سفید دستگاه ایمنی بررسی میشود.
آزمایش آنتیبادی یا پادتن دو گونهٔ اصلی است که عبارتند از الایزا (Elisa) و وسترن بلات (Western blolt). اگر در آزمایش الایزا، نتیجهٔ مثبت به دست آید، برای اطمینان و نتیجهٔ قطعی، باید آزمون وسترن بلات هم انجام شود. در مجموعهٔ آزمایشهای آنتیبادی، آزمایش سریع یا رپید تست (Rapid test) نیز وجود دارد که نتیجهٔ آن در ۱۰ تا ۲۰ دقیقه آماده میشود و برای اطمینان، باید دوبار انجام شود یک نتیجهٔ مثبت یا منفی، دو بار به دست آید.
روش وسترنبلات آنتیبادیهای ضد آنتیژنهای HIV با وزنهای مولکولی خاص را شناسایی میکند. ظهور آنتیبادیهای ضد HIV ظرف ۲ هفته از ایجاد عفونت شروع میشود و مدتزمان میان عفونت اولیه و ظهور آنتیبادیهای قابل تشخیص بهندرت بیشتر از ۳ ماه است.
۲- آزمون آنتیژن: در آزمون آنتیژن، خون از نظر حضور خود ویروس مورد بررسی قرار میگیرد. آزمایشهای آنتیژن نیز دو گروه هستند: RT-PCR و P24.
سطح پلاسمایی آنتیژن P24 طی چند هفته اول پس از عفونت و قبل از ظهور آنتیبادیهای ضد HIV افزایش پیدا میکند.
آزمایش PCR، ژنوم ویروس در خون فرد را مورد بررسی قرار میدهد و اندکی گرانتر است و امکان جواب کاذب نیز در آن وجود دارد.
۳- آزمون سنجش مقدار: بیمارانی با تعداد سلولهای +T CD4 کمتر از ۲۰۰ میکرولیتر، با خطر بالای ابتلا به عفونت پنوسیستیس مواجهاند در حالیکه اگر این مقدار کمتر از ۵۰ میکرولیتر شود با خطر ابتلا به بیماری CMV (کولیت، پنومونیت و ...) و عفونت ریوی روبرو هستند.
پس از گذشت سه ماه از رفتار پرخطر یا رویدادی که مشکوک به انتقال ویروس به بدن فرد است، اگر نتیجهٔ آزمایش او منفی باشد، میتوان بهطور قطعی به عدم آلودگی او به ویروس اچآیوی اطمینان یافت. یعنی باید سه ماه پس از رفتار پرخطر، آزمایش داد تا نتیجهٔ منفی اطمینانآور باشد.
مدت زمانی را که ویروس به بدن شخص وارد شده اما به دلیل آن که مقدار کافی پادتن یا همان انتی بادی از گلوبولهای سفید (سلولهای دفاعی) در خون شخص ترشح نشده (که نتایج آزمایش ممکن است منفی باشد)، اصطلاحاً دوره نهفتگی یا window period مینامند. به عبارت دیگر: ممکن است شخص مبتلا باشد ولی بعلت تولید ناکافی آنتی بادی، آزمایش هنوز مثبت نشده باشد. لذا جهت اطمینان، آزمایش را سه ماه دیگر تکرار کنید.
آزمایش آنتیبادی در کودکان کمتر از ۱۸ ماه، به دلیل وجود مداوم آنتیبادیهای مادری معمولاً نتیجه درستی نمیدهند. بنابراین ابتلا به HIV تنها توسط آزمایش PCR مربوط به HIV RNA یا DNA یا از طریق آزمایش ایدز آنتیبادی P24 قابل تشخیص است. در اکثر نقاط دنیا دسترسی به آزمایش PCR قابل اعتماد وجود ندارد و افراد باید تا زمانی صبر کنند که علائم پیشرفت کند یا سن کودک به اندازه کافی باشد.
طبقهبندی ابتلا به HIV
از دو طبقهبندی اصلی برای مرحلهبندی HIV و ایدز استفاده میشود، یکی توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) و دیگر توسط مرکز کنترل بیماریها (CDC). برنامه CDC بیشتر در کشورهای توسعه یافته استفاده میشود. از آنجا که برنامه WHO احتیاجی به آزمایش ندارد، بیشتر مناسب کشورهای در حال توسعهاست که با کمبود لوازم روبرو هستند. علیرغم تفاوتهای که این دو با هم دارند، اما میتواند هر دوی آنها را از لحاظ آماری مقایسه نمود.
سازمان بهداشت جهانی برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ تعریفی برای ایدز ارائه نمود. از آن زمان به بعد، مرحلهبندی WHO برای چندین بار تغییر کرده و گسترش یافت، که نسخهٔ اخیر آن که در سال ۲۰۰۷ منتشر شدهاست.
ردهبندی مراحل تعیین شده ایدز توسط WHO به شکل زیر است:
مرحله ۱: ابتلا به HIV بدون علامت با تعداد سلولهای CD4 بیش از ۵۰۰ در هر میکرولیتر که ممکن است شامل بزرگ شدن گرههای لنفاوی نیز باشد.
مرحله ۲: علائم خفیف که ممکن است تغییر جزئی غشاء مخاطی و عود عفونت دستگاه تنفسی فوقانی را شامل شود و تعداد سلولهای CD4 کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر است.
مرحله ۳: علائم پیشرفته که ممکن است شامل اسهال مزمن و غیرعادی برای بیش از یک ماه شود، به همراه عفونتهای باکتریایی شدید از جمله سل ریوی و همچنین تعداد سلولهای CD4 کمتر از ۳۵۰ در هر میکرولیتر.
مرحله ۴ یا ایدز: علائم شدیدی شامل؛
- انگل گوشتخوار و کیستساز در بافت مغز و ماهیچه و اکثر بافتهای مغز
- ایجاد پوششهای سفید و بافتهای قارچی برفک مانند و لایههای سفید حاصل قارچ کاندیدیا در دهان مری، نای، نایژه یا شش
- سرطان عروق بدن باضایعاتی تبخال مانند به رنگ قرمز و قهوهای غیر برجسته بر روی پوست
- تعداد سلولهای CD4 به کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر میرسد.
مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا نیز ایجاد یک سیستم طبقهبندی برای HIV ارائه نموده و آخرین بار آن را در سال ۲۰۰۸ به روزرسانی کردهاست. در این سیستم که ابتلا به HIV بر اساس شمارش CD4 و علائم بالینی میباشد، بیماری را در سه مرحله توصیف میکند:
مرحله ۱: تعداد سلولهای CD4 بیشتر یا مساوی ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز.
مرحله ۲: تعداد سلولهای CD4 بین ۲۰۰ تا ۴۹۹ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز.
مرحله ۳: تعداد سلولهای CD4 کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر یا وجود علائمی از ایدز.
تاریخچه HIV
ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ در آمریکا مشاهده شد. اولین مواردی که مشاهده شد در بین معتادان تزریقی و همچنین همجنسگرایان مرد قرار داشت که به دلیل نامعلومی سیستم دفاعی بدن آنها ضعیف شده بود و علایم بیماری التهاب ریه پنوموسیستیس کارینی (PCP) در آنها مشاهده میشد که این بیماری در افرادی دیده میشود که سیستم دفاعی بدنی ضعیفی دارند. سپس نوعی سرطان پوست نادر با نام کاپوسی سارکوما (KS) در میان مردان همجنسگرا گزارش شد. موارد بیشتری از بیماری PCP و KS مشاهده شد و این زنگ خطری برای مرکز پیشگیری و کنترل بیماری بود و گروهی از طرف این مرکز برای بررسی این واقعه تشکیل شد.
در آن اوایل مرکز کنترل بیماری هنوز نامی رسمی برای این بیماری انتخاب نکرده بود و معمولاً نام این بیماری را با بیماری که مریض با آن در ارتباط بود بیان میکردند، برای مثال تا قبل از کشف HIV از نام لنفادنوپاتی که بیماری عامل بود استفاده میشد. همچنین اسامی مانند سارکوم کاپوزی یا عفونت فرصتطلب نامهایی بودهاند که توسط این گروه در سال ۱۹۸۱ استفاده میشدهاست. از آنجا که این سندرم در هائیتی، همجنسگرایان، هموفیلی و مصرفکنندگان هروئین ظاهر شده بود، مرکز کنترل بیماری عبارت «بیماری ۴ه» را ابداع کرد. در مطبوعات از اصطلاح «گرید» که مخفف معادل انگلیسی عبارت نقص ایمنی مرتبط با همجنسگرایی استفاده میشد. اما بعداً که معلوم شد که ایدز فقط محدود به جامعه همجنسگرایان نمیشود، این نتیجه گرفته شد که استفاده از اصطلاح گرید گمراه کننده است و واژه ایدز در همایشی در ژوئیه ۱۹۸۲ معرفی شد. از سپتامبر ۱۹۸۲، مرکز کنترل بیماری از واژه ایدز برای نسبت دادن این بیماری استفاده کرد.
در سال ۱۹۸۳، دو گروه تحقیقاتی جداگانه به رهبری رابرت گالو (کاشف ایدز) و لوک مونتانیه بهطور مستقل اعلام کردند که یک ویروس پسگرد جدید سبب ایجاد بیماری ایدز بوده و یافتههایشان را در همان شماره از مجله ساینس منتشر کردند. گلو ادعا کرد که ویروسی که گروه او از یک بیمار مبتلا به ایدز برای تحقیقات جدا کرده بود از نظر شکل کاملاً مشابه سایر ویروسهای T-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) بوده که گروهش در همان ابتدا جدا کرده بود. گروه گالو نام آن ویروس را HTLV-III گذاشتند. در همان زمان، گروه مونتانیه ویروسی از یک بیمار مبتلا به تورم غدد لنفاوی گردن و ضعف فیزیکی که دو مشخصه از علائم ایدز است، جدا کرده بود. تناقض در گرازشهای گروه گالو و مونتانیه و همکارانشان نشان میداد که هسته پروتئینهای این ویروس از لحاظ ایمنیشناسی، کاملاً متفاوت از HTLV-I است. گروه مونتانیه اسم ویروسی که جدا کرده بودند را ویروس مرتبط با لنفادنوپاتی (LAV) گذاشتند. از آنجا که مشخص شد هر دوی این ویروسها یکسان هستند، در سال ۱۹۸۶ LAV و HTLV-III هر دو به HIV تغییر نام دادند.
به نظر میرسد که هر دو ویروس HIV-1 و HIV-2 در اصل متعلق به نخستین ساکنان مرکز آفریقا بوده و در اوایل قرن بیست به بدن انسان منتقل شدهاند. به نظر میآید که ویروس HIV-1 در اصل متعلق به مناطق جنوبی کامرون و تکامل یافتهٔ ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) که در میان شمپانزههای وحشی شیوع دارد، بودهاست. همچنین ویروس HIV-2 تکامل یافتهٔ ویروس SIV میان گونهای میمون به نام منگابی دودی بوده است که در غرب آفریقا (از جنوب سنگال تا غرب ساحل عاج) زندگی میکرده است. به نظر میرسد که HIV-1 حداقل در سه مرحله جهش داشته و به سه گروه از ویروسهای M, N و O جهش یافته است.
مدارکی موجود است که نشان میدهد انسانهایی که در شکار یا فروش حیوانات دخالت داشتند دچار ویروس SIV شدهاند. اگرچه SIV ویروس ضعیفی است که سیستم دفاعی بدن انسان با آن مقابله میکند و بیش از چند هفته در بدن انسان باقی نمیماند، اما انتقال سریع و متوالی آن بین انسانهای مختلف زمان کافی را به این ویروس برای تبدیل آن به HIV میدهد. علاوه بر این، با توجه به نرخ پایین انتقال فرد به فرد بیماری، SIV فقط میتواند از طریق تعداد زیادی افراد در معرض خطر پخش شود که باور بر این است که تا قبل از قرن بیستم چنین جمعیتی وجود نداشتهاست.
راههای انتقال پرخطر بسته به زمان انتقال از حیوان به انسان به ویروس این امکان را میدهد که با انسان سازگار شود و در بین جامعه پخش گردد. مطالعات ژنتیکی ویروسی نشان میدهد که اجداد گروه HIV-1 M به سال ۱۹۱۰ بر میگردد. افرادی که مدعی هستند که HIV در این تاریخ شیوع یافته، آن را به ظهور و رشد استعمار و شهرهای مستعمره آفریقایی ارتباط میدهند که منجر به تغییرات اجتماعی شامل بی بند و باری جنسی، گسترش تنفروشی و بیماریهای زخم تناسلی (مانند سیفیلیس) در شهرهای مستعمره شدهاست. در حالی که میزان انتقال HIV در رابطه جنسی واژینال در حالت عادی کم است، اما اگر یکی از طرفین مبتلا به یک بیماری آمیزشی عفونی باشد، احتمال انتقال هم افزایش خواهد یافت. در اوایل دهه ۱۹۰۰ شهرهای مستعمره به دلیل شیوع بالای تنفروشی و بیماریهای زخم تناسلی معروف بودند و به نظر میرسید که در سال ۱۹۲۸ به اندازه ۴۵٪ زنان ساکن کینشاسا شرقی تنفروشی میکردند و در سال ۱۹۳۳ در حدود ۱۵٪ ساکنان همان شهر به بیماری سیفیلیس مبتلا شده بودند.
از نگاهی دیگر مشاهده میشود که اعمال خطرناک پزشکی در آفریقا در طول جنگ جهانی دوم، مانند استریل نبودن، استفاده مجدد از سرنگها در واکسنهای عمومی، آنتیبیوتیک و آنتیمالاریا از عواملی بودهاند که باعث پخش ویروس و سازگاری آن با انسانها شدهاست.
بررسی نمونههای خونی به جا مانده از گذشته نشان میدهد که اولین انسانی که مبتلا به ایدز شده در سال ۱۹۵۹ در کنگو جان خود از دست داده است. این نخستین و قدیمیترین مورد مرگ شناخته شده در اثر ابتلا به این بیماری محسوب میشود. همچنین ممکن است ویروس HIV نخستین بار در سال ۱۹۶۶ به آمریکا رسیده باشد، ولی عمده شیوع HIV مربوط به خارج از صحرای آفریقا (و همچنین آمریکا) میشود و میتوان آن را به فردی ناشناس و مبتلا به ایدز نسبت داد که در هائیتی زندگی میکرده است و با ورود به آمریکا در سال ۱۹۶۹ به آن شیوع بخشیدهاست. پس از آن به سرعت بین گروههای پرخطر (در ابتدا در بین مردان همجنسگرا) پخش شد. در سال ۱۹۷۸ شیوع ویروس HIV-1 در بین مردان همجنسگرای ساکن نیویورک و سان فرانسیسکو، ۵ درصد تخمین زده شد که بیانگر این است که هزاران نفر در کشور مبتلاً به ایدز بودهاند.
بیمارانی که در مرحله ایدز (مرحله پایانی بیماری) هستند، جهت مشاوره و دریافت ترکیب گیاهی تماس بگیرند.
تلفن مشاوره و دریافت ترکیب گیاهی: ۰۹۱۸۳۸۵۵۵۴۶
اینستاگرام: Dr.Hemmati1000
لازم به ذکر هست که تا پایان درمان هزینهای دریافت نخواهد شد.